فنآوری پیشرفته فعالیت نورونها را در طول حملات نشان میدهد.
مبدا :
بیمارستان عمومی ماساچوست
خلاصه :
اولین مطالعه برای بررسی فعالیت صدها سلول مغزی فردی در طول زمان کشف نشان داد که حملات با فعالیت نورونی بسیار متنوع آغاز میشوند ، بر خلاف دیدگاه کلاسیک که آنها با فعالیت بسیار هماهنگ شان مشخص میشوند . محققان همچنین مشاهده کردند که تغییرات پیش از توقیف در فعالیتهای نورونی هم در سلولهایی که در آنها صرع در سلولهای مجاور حاصل میشود و هم در سلولهای مجاور ، رخ میدهد.
اولین مطالعه برای بررسی فعالیت صدها سلول مغزی فردی در طول زمان کشف نشان داد که حملات با فعالیت نورونی بسیار متنوع آغاز میشوند ، بر خلاف دیدگاه کلاسیک که آنها با فعالیت بسیار هماهنگ شان مشخص میشوند . تحقیقات انجامشده توسط بیمارستان عمومی ماساچوست ( MGH ) و محققان دانشگاه براون همچنین شاهد تغییرات پیش از توقیف در فعالیتهای نورونی هم در سلولها بودند که در آن تشنج از سلولهای مجاور سرچشمه میگرفت .
این گزارش در علوم عصبی طبیعت ظاهر خواهد شد و از قبل از انتشار آنلاین دریافت خواهد شد .
سیدنی نقد ، MD ، دکترای علوم اعصاب ، و نویسنده ارشد paper's میگوید : " یافتههای ما نشان میدهد که گروههای مختلف نورونها نقشهای متمایز در مراحل مختلف حملات ایفا میکنند . آنها همچنین نشان میدهند که ممکن است پیشبینی حملههای قریبالوقوع ممکن باشد و اینکه مداخلات بالینی برای پیشگیری یا توقف آنها احتمالا ً باید آن گروههای خاص از نورونها را هدف قرار دهند ."
مصادره اموال از زمانهای قدیم گزارش شدهاست و امروز ۵۰ میلیون نفر در سراسر جهان تحتتاثیر قرار گرفتهاند ؛ اما هنوز مشخص نیست که چگونه این حملات آغاز ، گسترش و پایان مییابد. دانش کنونی در مورد اتفاقاتی که در مغز رخ میدهد عمدتا ً از readings EEG میشود که منعکسکننده فعالیت میانگین میلیونها نورون در یک زمان هستند . این مطالعه از a استفاده کرد که فعالیت سلولهای مغزی فردی را از طریق یک حسگر در اندازه یک قرص آسپرین به ثبت میرساند .
محققان اطلاعات جمعآوریشده از چهار بیمار مبتلا به صرع کانونی را مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند - - seizures که در بافتهای مغزی غیر عادی سرچشمه میگیرند - - که نمیتواند با دارو کنترل شود . شرکت کنندگان حسگرهای موجود در لایه بیرونی بافت مغز را داشتند تا مناطق غیر عادی قبل از برداشتن جراحی را شناسایی کنند . سنسورها فعالیت بیش از صد نورون تکی را در طول دورههای پنج تا ده روز ثبت کردهاند که طی آن هر بیمار چند حمله را تجربه کردهاست . در برخی از شرکت کنندگان ، نوار ضبطشده در فعالیتهای نورونی به اندازه سه دقیقه قبل از شروع حمله ، تشخیص داده شد و فعالیت نورونی بسیار متنوع و بسیار متنوع ، را به عنوان یک حمله صرع ، آغاز و گسترش داد . این فعالیت نسبت به پایان اشغال همزمان میشود و تقریبا ً به طور کامل هنگامی که یک حمله به پایان برسد ، کاملاً متوقف میشود .
ویلسون lead ، محقق مربوطه و محقق مربوطه ، ویلسون Truccolo ، دکترای علوم عصبی دانشگاه براون و یک مرد تحقیق MGH میگوید : " هر چند که بیماران منفرد الگوهای متفاوتی از فعالیت عصبی دارند ، در اغلب آنها امکان تشخیص تغییرات در این فعالیت قبل از حمله بعدی وجود دارد . " ما هنوز هم از توانایی پیشبینی یک حمله صرع ، که میتواند پیشرفتی حیاتی در درمان صرع باشد ، وجود دارد ، اما این مقاله یک مسیر را به سمت جلو هدایت میکند . برای بسیاری از بیماران ، این طبیعت غیرقابلپیشبینی صرع است که بسیار تضعیفکننده است ، بنابراین دانستن زمانی که یک حمله رخ میدهد کیفیت زندگی آنها را بهبود خواهد بخشید و میتواند روزی به پزشکان اجازه دهد تا قبل از اینکه شروع شود ، آن را متوقف کنند ."
نقد اضافه میکند : " ما از روشهای پیچیده تری برای رسیدگی به مقادیر زیاد دادههای جمعآوریشده از بیماران استفاده میکنیم . اکنون ما در حال ارزیابی این هستیم که چگونه ما واقعا ً میتوانیم به استفاده از یک گروه از نورونهای منفرد را پیشبینی کنیم و به استفاده از این روشهای ضبط پیشرفته برای حل مکانیزمی که منجر به مصادره انسان و استفاده از این دانش برای ساختن بیشتر مدلهای حیوانی میشوند ، ادامه دهیم ."
منبع سایت علم روز
سپس بازرسان ۲۰۹ بیمار صرع کودک را برای تغییرات در KCNV۲ غربال کردند و دو متغیر مختلف را در دو بیمار بیربط نشان دادند .
همکاران در آزمایشگاه ( آلفرد George Jr) . ، ، رئیس بخش پزشکی ژنتیک ، مطالعات electrophysiology را در سلولها انجام داد تا بررسی کند که چگونه این دو متغیر عملکرد کانال پتاسیم را تحتتاثیر قرار دادند . آنها دریافتند که هر دو تغییر نوعی از جریان پتاسیم را که به طور معمول به طور معمول به تحریک excitability در نورونها وجود دارد ، سرکوب کردند .
Kearney گفت : " جهشها یک نورون را تحریک میکنند ، بنابراین شما میتوانید دورههای طولانیتر تحریک و تهییج مکرر ( که منجر به تشنج میشود ) داشته باشید .
این تیم قصد دارد تا بیماران اضافی مبتلا به صرع را برای ارزیابی رخداد تغییرات در KCNV۲ آزمایش کند . آنها همچنین با دیو ویور ، دکترا ، مدیر ساختمان غربالگری High - Vanderbilt همکاری میکنند تا ترکیباتی که کانال پتاسیم را هدف قرار میدهند و ممکن است برای حمله به صرع مفید باشند ، پیدا کنند .
کارنی گفت که درک اینکه چگونه ژنها مانند KCNV۲ ، شدت بالینی صرع را اصلاح میکنند ، برای تشخیص مولکولی و مشاوره ژنتیک مهم است . بیماران ممکن است در حال حاضر یاد بگیرند که مبتلا به صرع مبتلا به صرع هستند ، اما چون شدت بالینی تغییر میکند ، پیشبینی آنها ممکن است واضح نباشد .
کارنی گفت : " ما باید درک کنیم که چگونه همه این تعاملات ژنتیکی مختلف بر اختلال بالینی نهایی تاثیر میگذارد تا ارزیابی ریسک و مدیریت بیماری در صرع را بهبود بخشد . "
موسسه ملی بهداشت از این تحقیقات حمایت کرد .
مسیر جدید برای درمان صرع : مطالعه در موشها رویکرد ضد التهابی را به مدیریت صرع نشان میدهد.
مبدا :
انتشارات اسپرینگر ساینس +
خلاصه :
اگر داروهای معمول anticonvulsant نتوانند حملههای صرع را مدیریت کنند ، شاید مسیر ضد التهاب راه رفتن باشد . That's با توجه به محققانی در ایتالیا که دریافت دوز مکرر یک بازدارنده آنزیم خاص را به طور قابلتوجهی کاهش داده، هر دو فعالیت صرع مزمن و حملههای حاد را کاهش داد .
اگر داروهای معمول anticonvulsant نتوانند حملههای صرع را مدیریت کنند ، شاید مسیر ضد التهاب راه رفتن باشد . That's با توجه به Mattia Maroso و همکاران موسسه تحقیقات Pharmacological در میلان ایتالیا ، که دریافت دوز مکرر مانع آنزیم خاص را به طور قابلتوجهی کاهش داده و هر دو فعالیت صرع مزمن و صرع حاد را کاهش میدهد .
یافتههای آنها که به صورت آنلاین در نشریه اسپرینگر ساینس منتشر شد امکان ایجاد یک سیستم هدف جدید برای مداخله دارویی anticonvulsant را باز کرد تا فعالیت صرع را کنترل کند که به درمانهای دارویی خاص پاسخ نمیدهد .
آنزیمی که به عنوان ICE / Caspase شناخته میشود ، در حملههای ناگهانی صرع ، دخیل است ؛ این امر موجب میشود که فرایندهای فتنهانگیز با تولید بتا - ۱ ، یک مولکول هوادار - inflammatory ، در مناطق مغزی که فعالیت صرع از آن نشات میگیرد و گسترش مییابد ، ایجاد شود . Mattia Maroso و همکارانش به مهار انتخابی برای این آنزیم نگاه کردند ، در مدل موشی از صرع حاد و موشهای مبتلا به صرع مزمن ، فعالیت خود به خودی خود را نشان دادند .
محققان به طور مصنوعی ، صرع مزمن را در ۲۱ موش بزرگسال مرد و صرع حاد در ۴۶ موش ، به طور مصنوعی القا کردند . سپس آنها را با بازدارنده آنزیم تزریق کرده و فعالیت صرع ناشی از آن را در مغز موش به ثبت رساندند .
آنها دریافتند که مهار آنزیم اثرات مخرب قوی دارد . بعد از چهار روز درمان ، هنگامی که رژیم مواد مخدر متوقف شد ، مدیریت سیستمی مداوم ، فعالیت صرع مزمن را در موشها کاهش داد و تاثیر آن قابلبازگشت بود . رژیم دوز نیز حملات حاد را در موشها کاهش داد .
نویسندگان نتیجه میگیرند : " نتایج ما از یک سیستم هدف جدید برای مداخله دارویی anticonvulsant حمایت میکند . یافتههای ما ، دیدگاههای جدیدی برای استفاده بالینی از این استراتژی ضد التهابی برای درمان بیماریهای مقاوم در برابر دارو ایجاد میکند ."
منبع سایت علم روز
علاوه بر این، ریسک چند سال بعد از پذیرش اولیه بیمارستان ، با بیش از ۶ برابر بیشتر از ۱۴ سال بعد در گروه دادههای ORLS و پنج برابر ریسک بالاتر تا هفت سال بعد در گروه داده نیروگاه، ادامه داشت .
مولفین به این نکته اشاره میکنند که تومورهای مغزی نادر هستند ، حتی در میان افراد مبتلا به صرع . خطر کلی تومور مغزی در ۱۵ تا ۴۴ ساله در حدود ۱ تا ۲ درصد بود .
آنها مینویسند : " مطالعه ما نشان میدهد که تومور به عنوان عامل اساسی برای صرع ممکن است برای چند سال پس از شروع ظاهر نشود و نیاز به مراقبت مداوم را نشان میدهد . "
آنها میگویند که فعالیت این حمله ممکن است نشاندهنده مرحله پیش بالینی رشد تومور باشد و یا میتواند به طور مستقیم با تومور ایجاد شود که doesn't MRI نشان میدهند .
ژن کانال پتاسیم ، خطر حمله به صرع را تغییر میدهد
مبدا :
مرکز پزشکی دانشگاه وندربیلت
خلاصه :
محققان یک ژن جدید را شناسایی کردهاند که میتواند در معرض خطر person's برای توسعه صرع باشد . یافتهها میتواند ابزار تشخیصی ملکولی را بهبود بخشد و به اهداف درمانی جدید برای صرع اشاره کند .
پژوهشگران دانشگاه وندربیلت یک ژن جدید را شناسایی کردهاند که میتواند در معرض خطر person's برای توسعه صرع باشد . یافتههای گزارششده در ۲۹ مارس مقالات آکادمی ملی علوم ، میتواند ابزارهای تشخیصی ملکولی را بهبود بخشد و به اهداف درمانی جدیدی برای صرع اشاره کند .
ژن ، KCNV۲ ، کدها برای نوع منحصر به فرد کانال پتاسیم ، پروتیینی است که در فعالیتهای الکتریکی سلولهای عصبی شرکت میکند . رشد فعالیت الکتریکی در مغز - - و seizures حاصل - نشانههای بیماری صرع ، گروهی از اختلالات است که حدود ۱ درصد از جمعیت world's را تحتتاثیر قرار میدهد .
تعدادی از جهشهای ژنتیکی که epilepsies موروثی را به ارث برده باشند شناسایی شدهاند . اما شدت بالینی of ارثی به طور گستردهای متفاوت است - - از دوران ملایم دوران کودکی که با گذشت زمان تا رسیدن به حملات سنگین طولانیمدت حل میشوند - - حتی در افرادی که دارای جهش ژنی واحد هستند .
او گفت : " ما فکر میکنیم عوامل دیگری وجود دارند که کمک میکنند . ما فکر میکنیم که حساسیت و ژنهای مقاومت که علاوه بر جهش اولیه به ارث برده میشوند احتمالا ً یک عامل مهم هستند ."
Kearney گفت شناسایی استعداد و ژنهای مقاوم میتواند اهداف جدیدی را برای داروها پیشنهاد کند که به جای آنکه آن را به طور کامل به همان اندازه که داروهای antiepileptic فعلی انجام میدهند ، به طور کامل انجام دهد .
محققان شروع به جستجوی این نوع ژن " تغییردهنده " کردند بعد از این که مشاهده عجیبی در مدل موشی of کردند - که شدت صرع بر کشش پسزمینه ژنتیکی موشها وابسته بود .
آنها در حال مطالعه موش حامل جهش ژنی در یک کانال سدیم بودند که پروتئینی است که برای excitability نورونی مهم است . موشها به خود ، حملههای پیشرونده و کاهش طول عمر خود داشتند . اما هنگامی که محققان " جهش ژنی " ژن را با یک پسزمینه ژنتیکی متفاوت ( با استفاده از استراتژیهای پرورش ) تغییر دادند ، صرع کمتر شد : موشها بعدا ً ضبط را گسترش دادند و زنده ماندن را بهبود بخشیدند .
محققان با استفاده از استراتژیهای ژنتیکی ، در دو ناحیه کروموزوم که تفاوت در شدت صرع در دو سویه موش را تحتتاثیر قرار دادند ، جمع شدند . در یکی از این مناطق ، ژن Kcnv۲ ماوس ( معادل موشی ژن KCNV۲ انسان ) به نظر میرسد قویترین ژن کاندید شده بر مبنای پتانسیل آن برای تغییر فعالیت الکتریکی در نورونها است .
گزارش اخیر نشان میدهد که افزایش بیان ژن Kcnv۲ - که در توالی کد گذاری آن تغییر نمیکند - - با صرع شدید بیشتر در نژاد مستعد موش مرتبط است . افزایش بیان Kcnv۲ در کرنش موس مقاوم باعث شد که این موشها نشانههای جدیتر پیدا کنند و از کمک gene's به عنوان یک تعدیلکننده صرع پشتیبانی کنند .
منبع سایت علم روز
انواع مختلف اوتیسم اغلب منشا ژنتیکی دارند و تقریبا ً یک سوم افراد مبتلا به اوتیسم نیز مبتلا به صرع هستند . دلیل این همبودی ناشناخته است . این بازی نقش مهمی در توسعه غشای انتقالدهندههای عصبی اطراف غشا ایفا میکند . این انتقالدهندههای عصبی ارتباط بین نورونها را تضمین میکنند . با وجود اینکه جهش در سایر ژنهای دخیل در تکوین سیناپسها ( درگیری عملکردی بین دو نورون ) قبلا ً شناسایی شدهاست , تاکنون در مورد صرع در انسان تا زمان مطالعه حاضر اثبات نشده است .
نتایج این مطالعه در آخرین ویرایش آنلاین ژنتیک مولکولی انسان منتشر شد . آنها کلید یک علت شایع صرع و اوتیسم را فراهم میکنند و درک بهتری از پاتوفیزیولوژی این بیماریهای مخرب ایجاد میکنند که به طور جدی توسعه مغز را مختل میکنند . آنها همچنین به توسعه استراتژیهای درمانی جدید کمک خواهند کرد .
حقایق و آمار مربوط به اوتیسم و صرع در کانادا
اختلالات رشد تهاجمی , که طیف اتیسم نیز نامیده میشود , شامل پنج تشخیص است : اتیسم , شناختهشدهترین بیماری , اختلال خواب دوران کودکی , سندرم روده تحریکپذیر , و اختلال تکاملی فراگیر . تخمین زده میشود که بیش از نیمی از افراد مبتلا به اختلال رشد فراگیر در کانادا تحتتاثیر اختلالات فراگیر توسعه قرار دارند .
صرع بر افراد مبتلا به صرع در کانادا تاثیر میگذارد . انواع مختلفی از تشنج و سندرمهای صرعی وجود دارد .
درباره مطالعه
جهش در نقص عملکرد در asd و صرع بخشی نقص سیناپسی را مختل میکند . آنا آنا , " آنا آنا " , سونیا آنا , زن فرانسوی " او ", " او رلی " , " او رلی " , " جولی ای " , " آنا کو سن " , " آنا کو سن " , " آنا کو سن " , " جان مک گری گور " , " جان مک گری گور " , " جان مک گری نگوین " , " کی . ژنتیک مولکولی انسان .
تشنجات صرعی با خطر قابلتوجه تومور مغزی
منبع :
bmj - مجله پزشکی بریتانیا
خلاصه :
حمله صرعی میتواند تا سالها پیش از توسعه یک تومور مغزی بعدی باشد .
حمله صرعی میتواند تا سالها پیش از گسترش تومور مغزی بعدی باشد .
یافتههای پژوهش نشان میدهد که خطر ابتلا به صرع در بین افرادی که در بدو ورود به بیمارستان بستری شدهبودند , بیشتر است .
محققان یافتههای خود را برای اولین بار در مورد بیماری صرع از مطالعه پیوستگی پرونده آکسفورد برای درمان بیماری صرع منتشر کردهاند .
سپس این دادهها با تشخیصهای بعدی تومورهای مغزی یا تومورهای مغزی مرتبط بودند .
نتایج نشان داد که در مقایسه با افرادی که برای سایر اختلالات شایع و نسبتا ً جزئی بستری شدهبودند, آنهایی که برای اولین بار دچار حمله صرعی شده بودند به احتمال زیاد دچار یک تومور مغزی در هر دو مجموعه داده پذیرش بودند .
با توجه به اینکه این تومورها ممکن است در اولین سال پس از بستری برای صرع مورد بررسی قرار نگرفته یا ثبت شدهباشند , این رقم به طور متوسط در معرض خطر بیشتر قرار میگیرد .
خطر ایجاد یک غده سرطانی در مغز برای یک رشد غیر سرطانی دو برابر شدهاست .
آنهایی که مبتلا به صرع هستند بیش از ۴ برابر تومور مغزی هستند و به احتمال زیاد یک تومور سرطانی در مغز ایجاد میکنند و به احتمال زیاد رشد غیر سرطانی دارند .
یافتهها : نتایج نشان داد که بین دو گروه از نظر سن و جنس تفاوت معنیداری وجود دارد ( p < 0.05 ) .
منبع سایت علم روز
داروی جدید ممکن است باعث کاهش تشنجهای ناشی از صرع شود
منبع :
آکادمی علوم اعصاب آمریکا
خلاصه :
مواد و روشها : این مطالعه کارآزمایی بالینی بر روی ۶۰ بیمار مبتلا به صرع مقاوم به درمان انجام شد .
مواد و روشها : این مطالعه کارآزمایی بالینی بر روی ۶۰ بیمار مبتلا به صرع مقاوم به درمان انجام شد . این پژوهش در بیست و سومین نشست سالانه آکادمی علوم اعصاب آمریکا , در روز ۲۳ آوریل در هونولولو منتشر خواهد شد .
ژاکلین فرانسوی , نویسنده مطالعه , با دانشگاه نیویورک در نیویورک گفت : " برای حدود یک سوم افراد مبتلا به صرع , این مواد مخدر یا اثرات جانبی آنها قابلتحمل نیست . " فرانسوی نیز عضو آکادمی علوم اعصاب آمریکا است . " اگر این دارو توسط اداره غذا و دارو ( fda ) تایید شود , ابزار دیگری برای مبارزه یا کاهش توقیف در افراد مبتلا به صرع است . "
این مطالعه شامل ۱۲۰ نفر در آمریکا و آمریکایلاتین بود که صرع کنترلنشده داشتند و در حال حاضر یکی از سه داروی ضد تشنج را در دست داشتند . شرکت کنندگان به صورت روزانه به مدت دو هفته و به مدت دو هفته , هر روز به مدت دو هفته , به مدت دو هفته , به مدت دو هفته دریافت کردند .
روش بررسی : این مطالعه از نوع کارآزمایی بالینی تصادفی شده بود که به صورت تصادفی در دو گروه کنترل و کنترل انجام شد . بیماران با دوز ۸ میلیگرم در مقایسه با گروه پلاسبو , فرکانس تشنج خود را به میزان ۶ درصد کاهش دادند .
شایعترین عوارض جانبی دارو گیجی , خوابآلودگی , تحریکپذیری , سردرد , سقوط و عدم تعادل است که فقدان هماهنگی ماهیچه است .
فرانسه گفت : " این یافتهها شواهد بیشتری از اثربخشی و امنیت زندانها به عنوان یک روش درمانی اضافهشده برای کاهش حملات ارائه میدهند . " " امسال قرار است این دارو برای تایید fda ارسال شود . "
روش تحقیق از نوع توصیفی - همبستگی بود .
علت ژنتیکی شایع اوتیسم و صرع
منبع :
مرکز این دانشگاه
خلاصه :
محققان یک ژن جدید را شناسایی کردهاند که افراد را مستعد بیماری اوتیسم و صرع میسازد . نتایج نشان میدهد که برای اولین بار نقش ژن گیرنده در اتیسم , علاوه بر صرع , و تقویت این فرضیه که اختلال عملکرد سیناپس به دلیل این جهش علت هر دو بیماری است , را تقویت میکند .
محققان مرکز تحقیقات چام ژن جدیدی را شناسایی کردهاند که افراد را مستعد بیماری اوتیسم و صرع میسازد .
تیم تحقیقاتی , به رهبری متخصص اعصاب و اعصاب, در تمام اعضای یک خانواده بزرگ فرانسوی - کانادایی که مبتلا به صرع هستند , جهش شدیدی پیدا کرد . این مطالعه همچنین شامل تجزیه و تحلیل دو گروه از افراد از کبک میباشد که این امکان را فراهم کردهاست تا جهشهای دیگری در ژن پلی مورفیسم در بین دو گروه از بیماران مبتلا به اوتیسم و صرع تشخیص داده شود .
این نتایج برای اولین بار نقش ژن گیرنده در اتیسم , علاوه بر صرع را نشان میدهد و این فرضیه را تقویت میکند که به دلیل این جهش علت هر دو بیماری است . "
او اضافه میکند که تا کنون هیچ مطالعه ژنتیکی دیگری از انسانها این تظاهرات را انجام نداده است . "
منبع سایت علم روز