محققان پروتئینی را مسدود می‌کنند که نقش کلیدی در تاریخ بیماری آلزایمر ایفا می‌کند : خلاصه دانشگاه لوند : در سال‌های اخیر , به طور فزاینده‌ای برای محققان روشن شده‌است که گالکتین - ۳ در بیماری‌های التهابی در مغز درگیر است . مطالعه حاضر نقش کلیدی نقش پروتئین در بیماری آلزایمر را نشان می‌دهد . وقتی محققان ژن را خاموش می‌کنند که این پروتئین را در موش‌ها تولید می‌کند , مقدار پلاک آلزایمر و بار التهابی هر دو کاهش می‌یابد.
اشتراک : داستان کامل در سال‌های اخیر , به طور فزاینده‌ای برای محققان روشن شده‌است که گالکتین - ۳ در بیماری‌های التهابی مغز درگیر است . مطالعه‌ای که توسط محققان دانشگاه لوند در سوید انجام شد , اکنون نقش کلیدی نقش پروتئین در بیماری آلزایمر را نشان می‌دهد . وقتی محققان ژن را خاموش می‌کنند که این پروتئین را در موش‌ها تولید می‌کند , مقدار پلاک آلزایمر و بار التهابی هر دو کاهش می‌یابد.
| رویکرد روانی اشخاص | شناسایی مدار مغزی | استدلال حرکتی در حیوانات | تحریک مغزی حافظه | روان شناسی چیست؟ | مغز در هنگام مرگ |
محققان در دانشگاه لوند به همراه همکارانی که در اسپانیا و انگلستان با هم‌کار می‌کنند , مطالعه‌ای را در این باره منتشر کرده‌اند که تصویر پروتئین مرتبط , گالکتین - ۳ را به عنوان یک بازیگر کلیدی در بیماری آلزایمر تقویت می‌کند . بیماری آلزایمر شامل تجمع پلاک‌های آمیلوئیدی خارج از سلول و تشکیل تجمعات پروتئین تاو در سلول‌های عصبی است . وقتی سیستم دفاعی ذاتی ما پلاک‌ها را کشف می‌کند , پاسخ ایمنی مغز فعال می‌شود . به نظر می‌رسد که این پروتئین نقش مهمی را ایفا می‌کند .
این مشکل این است که اگر این پاسخ التهابی به مدت طولانی ادامه پیدا کند , محیطی سمی ایجاد می‌کند که نهایتا ً منجر به فروپاشی و مرگ سلول‌های عصبی و شروع بیماری می‌شود . "
پروتئینی که محققان بررسی کرده‌اند توسط کارکنان بهداشت مغز , سلول‌های میکروگلیا ارائه می‌شود که مراقبت از سیستم ایمنی مغز شامل تمیز کردن پروتئین‌های مضر است که در مغز تجمع می‌کنند . به نظر می‌رسد برای فعال کردن سلول‌های میکروگلیا در صورت تشکیل پلاک در مغز نیاز است .
آنتونیو می‌گوید : " ما دریافته ایم که این پروتئین التهابی ده برابر مغز بیماران فوت‌شده با بیماری آلزایمر را افزایش می‌دهد و ما به ویژه آن را در سلول‌های میکروگلیا می‌یابیم که اطراف پلاک‌های آمیلوئیدی تجمع می‌کنند . "
پروتئین تنها در مغز بیمار موثر است و در مورد بیماری پارکینسون نیز دخیل است . بنا به گفته محققان , این حقیقت که پروتئین به سختی در مغز سالم قابل‌شناسایی است , اما با توجه به محققان افزایش می‌یابد , زیرا آن‌ها نمی‌خواهند یک دارو را به غیر از آن‌هایی که مسئول توسعه بیماری هستند , به خطر بیندازند . این امر در واقع امکان کاهش اثر گالکتین - ۳ را بر عهده دارد .
" ما سلول‌های میکروگلیا را در آزمایشگاه رشد دادیم و پروتئین موجود در پلاک‌های آلزایمر را اضافه کردیم که باعث شد سلول‌ها از دید التهاب فعال شوند . توماس ماتی , رئیس تحقیقات آزمایشگاه التهاب عصبی آزمایشگاهی در دانشگاه لوند و نویسنده کتاب آخر این مطالعه , توضیح می‌دهد : " اما وقتی که مهارکننده‌های گالکتین - ۳ را اضافه کردیم , سلول‌های میکروگلیا " ملایم‌تر و کم‌تر التهابی " شدند .
در این مطالعه , موش‌های مبتلا به آلزایمر , در مقایسه با موش‌های مبتلا به آلزایمر , قادر به مطالعه موش‌های مبتلا به آلزایمر نیستند .
| بیولوژی سرطان سینه | بررسی ملی درمان سرطان سینه | ارتباط مهاری بین نورون ها | بیمماران با تومورهای بدخیم پستان | علت بی خوابی کودکان چیست؟ | چگونه زندگی مشترک موفق داشته باشیم ؟ |